Investigadores de la Red de Investigación Renal (REDinREN) del Instituto de Salud Carlos III han descubierto que la Vitamina E evita la toxicidad provocada la ciclosina, un inmunosupresor necesario para evitar el rechazo de los órganos trasplantados y utilizado en el tratamiento de un gran número de enfermedades autoinmunes. El descubriento se ha llevado a cabo a partir de un estudio con células renales cultivadas.
La ciclosina A es un inmunosupresor que se utiliza en todo tipo de trasplantes, así como en muchas enfermedades reumatológicas y autoinmunes, tales como enfermedades del aparato digestivo o de la piel. Sin embargo, se ha demostrado que es un fármaco que produce un alto nivel de toxicidad a nivel renal, además de otros efectos secundarios, como toxicidad hepática, aumento del vello, o afectación a las encías.
Investigadores del grupo de REDinREN del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación acaban de hacer público un estudio en células renales cultivadas que pone de manifiesto el descenso de los niveles de toxicidad de la ciclosina A en las células tratadas previamente con Vitamina E.
Según explica explica el responsable del estudio, Gabriel de Arriba, ‘el nivel de toxicidad en las células tratadas con ciclosina se reduce de un 60 ciento a un 10 ciento en las células tratadas anteriormente con vitamina E’.
La tancia del hallazgo radica en que las mitocondrias son una de las fuentes principales de producción de radicales libres celulares que dañan las células renales.
En el estudio también se ha comprobado cómo la ciclosina altera la función de las mitocondrias de las células. ‘la ciclosina altera la función de las mitocondrias, produciendo radicales libres, es decir, moléculas que oxidan a otras moléculas que están alrededor de la célula como proteínas o incluso el ARN. Según el estudio realizado en células, la vitamina E un antioxidante, lo que hace es inhibir estos radicales, disminuyendo los niveles de toxicidad de la ciclosina‘, declara Gabriel de Arriba.
Seguiremos informando…
