Este tipo de fármaco, en vez de actuar sobre mecanismos del virus, actúa sobre las células, por lo que puede mantener su capacidad frente a variantes actuales y futuras. El descubrimiento ha sido liberado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa. El estudio se encuentra todavía en revisión y se ha presentado en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), en Barcelona.
A diferencia de la mayoría de antivirales, el medicamento interfiere en las células y evita la progresión de la infección viral. De esta manera, los autores señalan que su funcionamiento refuerza su potencial para combatir futuras variantes del SARS-CoV-2. Y lo hace porque este paso de la replicación del virus es común a todas sus variantes.
La Dra. Cristina Risco, investigadora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC). y co-líder del estudio junto a investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, el Centro de Investigación en Sanidad Animal (IRTA-CReSA) y la farmacéutica PharmaMar, explian que, “Cuando pusimos en marcha este estudio para analizar la actividad antiviral de plitidepsina en la célula, no esperábamos descubrir que su diana de actuación se encontraba en un estadio tan inicial de la replicación del SARS-CoV-2”.
Su funcionamiento permitirá frenar la expansión del SARS-CoV-2
Los investigadores a través de cultivos celulares han podido demostrar que bajas cantidades de aplidin son capaces de inhibir, 48 horas después de la infección por el SARS-CoV-2, la capacidad de replicación del virus.
“A través de técnicas de microscopía electrónica, hemos podido ver cómo, en presencia del fármaco, los compartimentos celulares en los que se replica el material genético del SARS-CoV-2, no se forman. Pensamos que esto se debe a que las proteínas no estructurales del virus necesarias para la creación de estas vesículas no llegan a formarse como consecuencia de su acción”, detalla el Dr. Martin Sachse, investigador del CNB-CSIC y del Instituto de Salud Carlos III y primer autor del trabajo.
Según ha confirmado el equipo el fármaco plitidepsina actúa en un punto muy temprano de la infección viral. Se ha podido comprobar que no permite la formación de nuevas partículas virales. “Concretamente en el momento en que el material genético del SARS-CoV-2 envía órdenes para que se produzcan las proteínas virales que formarán los compartimentos donde los virus replican su material genético y dirigen la síntesis de nuevos virus” , añade la Dra. Nuria Izquierdo-Useros, investigadora principal en IrsiCaixa y colíder del estudio.
Desde el CSIC explican que, por lo general, los virus disponen de pocas terapias efectivas a las que los fármacos puedan ir dirigidos. Además, debido a su alta capacidad de mutación, estas dianas pueden dejar de ser efectivas. Por ello, un descubrimiento como este que ha permitido encontrar puntos del ciclo de replicación viral altamente conservados, puede resultar muy útil a la hora de diseñar fármacos antivirales de amplia aplicación . “Por eso es un gran candidato para combatir otras variantes del SARS-CoV-2 que puedan emerger”, concluyen Cristina Risco y Nuria Izquierdo-Useros.
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