A pesar de que en la actualidad existen más de 30 compuestos en desarrollo clínico para el tratamiento del Alzheer, y numerosos estudios en marcha para determinar las causas de la enfermedad con mayor coste económico según distintos estudios –más que enfermedades cardiovaculares, ictus y cáncer juntas, aún sigue sin haber avances significativos. La investigación en red se perfila como la solución al maremágnum de investigaciones y como la vía para poner orden a las distintas teorías sobre las causas de la enfermedad.
El pasado mes de mayo el presidente de Estados Unidos, Barack Obama, firmaba el plan de lucha contra el Alzheer, con el que se espera encontrar un tratamiento eficaz contra la enfermedad para el año 2025. Esa promesa parece ser más un deseo que algo que vaya a materializarse. “Desde que hace 25 años se conocieran los genes plicados en la formación del Alzheer ha habido pocos avances el tratamiento de la enfermedad” ha asegurado el investigador de la Fundación ACE, Joaquín Ruiz, durante la VIII Reunión para Medios de Comunicación organizada el Instituto Roche en Bayona (Galicia) el pasado fin se de semana. El mismo investigador ha cifrado el coste de la enfermedad de Alzheer “superior al producido el cáncer, el ictus y las enfermedades cardiovaculares juntas”.
Sin embargo, Joaquín Ruiz ve en la colaboración en red, lo que él ha denominado “ciencia 2.0”, una salida para la búsqueda de un tratamiento para la enfermedad de Alzheer. Según este experto “crear redes trasatlánticas es la solución”. “El conociento en red pude ser la salida para buscar una solución para el tratamiento del Alzheer” ha sentenciado Ruiz.
Los nuevos retos
Según ha explicado Javier Sáez Valero, Jefe de Grupo del Instituto de Neurociencias de Alicante y miembro del CIBERNED, “comprender la relación entre ambos efectores, el A Beta y el tau sigue siendo la gran asignatura pendiente de los investigadores”. Durante décadas la comunidad científica ha intentado descifrar como los depósitos de proteínas en el cerebro de los pacientes con Alzheer interfería en la aparición y curso de la enfermedad. Hasta no hace mucho tiempo se pensaba que estos depósitos de proteínas, tanto los formados placas amiloides –depósitos extracelulares– , como los formados ovillos nurofibrilares –depósitos intracelulares– eran los responsables de la demencia de Alzheer. A día de hoy ya se conoce que en realidad son las propias proteínas, la A Beta (para el amieloide) y tau (para los ovillos), los verdaderos factores patológicos. Según el investigador, Javier Sáez de Valero, todavía es muy difícil conocer qué pacientes desarrollarán la enfermedad ya que tampoco existen biomarcadores claros para su diagnóstico. “Sólo el 50 ciento de los pacientes con deterioro cognitivo leve desarrollará Alzheer. Y el reto es detectar la enfermedad cuando se presenta un deterioro cognitivo leve”.
Vacunas: el momento habrá que esperar
Durante el encuentro con los medios de Comunicación el investigador perteneciente al CIBERNED, Javier Sáez de Valero, ha adelantado que son muchos los proyectos encaminados al tratamiento y prevención del Alzheer. Respecto a la prevención, “algunas de las terapias en las que se ha trabajado con más o menos éxito ha sido elinar la proteína A Beta”, las denominadas terapias de bloqueo del A beta (vacunas). Pero según explica el investigador, “aún desconocemos la dinámica de la proteína A Beta”. Así todo, durante el pasado año ha habido cuatro ensayos, y aunque los últos estudios no han mostrado efectos adversos, tampoco ha habido datos positivos en los ensayos clínicos. Por otro lado, además del Amieloide, también se está intentando bloquear la proteía tau para desarrollar tratamientos contra el Alzheer.
Y respecto a la investigación con células madre, parece que no son muchas las posibilidades según el mismo Javier Sáez. “La terapia con células madre puede permitir reemplazar neuronas colirgénicas, una posible alternativa de tratamiento”. Aunque el mismo investigador no da muchas esperanzas a la utilización de células madre para el tratamiento de la enfermedad.
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