Los resultados del estudio, que demuestra que el orden adecuado de la administración de paclitaxel y cisplatino influye en los resultados del tratamiento, se ha publicado en la versión on line de la revista Apoptosis.
El tratamiento de las metástasis del cáncer gástrico, el segundo más frecuente del mundo, se fundamenta en el uso de quioterapia. En este sentido, la quioterapia tiene efectos diferentes en función de cada paciente y algunos tumores son muy resistentes a los tratamientos más habituales, tales como el platino y los taxanos. Desde hace años se está buscando la causa de esa resistencia con el fin de que los oncólogos se puedan anticipar a ella o busquen un tratamiento para revertirla.
En un trabajo recientemente publicado en la versión on line de la revista Apoptosis, el grupo de investigadores formado las doctoras Isabel Sánchez Pérez y Rosario Perona, del Departamento de Bioquímica y el Instituto de Investigaciones Biomédicas del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) / Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Dr. Cristobal BeldaIniesta, responsable de los programas de Pulmón y Neurooncológico de HM Hospitales, ha identificado una proteína denominada CHK2 que provoca resistencia al tratamiento con cisplatino, puesto que esta proteína media la reparación en las células tumorales las lesiones provocadas el ataque de cisplatino.
Sin embargo, el hallazgo más interesante ha sido que el tratamiento inicial con paclitaxel provoca la destrucción de esta proteína CHK2, lo que se abre inmediatamente una ventana en la que el cisplatino se encuentra libre para ejercer su actividad destructiva sobre el cáncer de estómago. Es decir, este trabajo demuestra que el orden adecuado de administración de estos dos fármacos es muy tante, ya que mejora el rendiento del tratamiento de las células de cáncer gástrico empleando un tratamiento secuencial basado en paclitaxel y posteriormente cisplatino.
Ambos grupos están trabajando en la posibilidad de aplicar rápidamente estos hallazgos al diagnóstico precoz de la resistencia a los tratamientos convencionales y a la obtención de esquemas de tratamientos más eficientes y menos tóxicos. Así, la ventaja de poder identificar qué pacientes se beneficiarían de esta combinación representaría un tratamiento personalizado que resultaría en una mejora en la calidad de vida de los pacientes así como en una optización de los recursos sanitarios.
Por ello, los autores de la publicación aseguran que sus esfuerzos futuros están centrados en la identificación de otras drogas que provoquen la desaparición de CHK2 en las células, así como de tratamientos más eficaces en los casos en los que se ha producido metástasis.
