Zeltia informa que su filial farmacéutica PharmaMar presentará varios abstracts en el 26 sposio organizado la European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC), the National Cancer Institute (NCI) y el American Association for Cancer Research (AACR), del 18 al 21 de noviembre en Barcelona. Este congreso es un foro tante para presentar los nuevos avances en terapias dirigidas contra el cáncer y las nuevas estrategias terapéuticas, como los inmunomoduladores y los tratamientos combinados. PharmaMar presentará datos durante el sposio que demuestran el potencial de los compuestos que está desarrollando para ser usados como terapias dirigidas en diferentes tipos de cáncer.
“Nuestro compromiso es procionar a los clínicos un armamento de fármacos innovadores y ´firstinclass´. Estamos enfocados en comprender cómo nuestros compuestos ejercen su actividad antitumoral para poder optizar la eficacia y la seguridad de los tratamientos en pacientes”, indica el Presidente de PharmaMar, Dr. José María Fdez. SousaFaro, quién estará presente en el sposio.
Dos estudios tantes describen el mecanismo de acción del fármaco antineoplásico Aplidin® en células tumorales (Abstract #334; Nov 20, 18:08 h and #345, Nov 20, 18:10 h). Los datos de estudios tanto biológicos como biofísicos con células cancerosas resistentes y sensibles a Aplidin® demuestran que el factor de elongación eucariota 1A2 (eEF1A2) interacciona selectivamente con el fármaco.
Esta interacción directa de Aplidin® con eEF1A2 está asociada con la eficacia antitumoral del fármaco, la cual conlleva estrés oxidativo y muerte apoptosis (muerte programada). Las agencias reguladoras de EEUU y Europa, Food and Drug Administration (FDA) y European Medicines Agency (EMA) respectivamente, designaron a Aplidin® medicamento huérfano para el tratamiento de mieloma múltiple (MM) y de leucemia linfoblástica aguda (ALL). Un alto centaje de pacientes con MM sobreexpresan esta proteína eEF1A2, lo cual podría justificar la eficacia de Aplidin® en esta enfermedad.
Además se presentan datos del compuesto antitumoral PM1183 (Abstract #47, Nov. 19, 18:08 am). Los resultados demuestran en varias líneas celulares tumorales humanas, incluido cáncer de colon, pulmón, y cáncer de cérvix, así como sarcoma, que el fármaco inhibe específicamente la transcripción transactivada sin afectar la transcripción basal, mediante la degradación de la enza ARN polerasa II el proteasoma (el sistema celular de destrucción de proteínas).
PM1183 es un fármaco antitumoral que ha demostrado eficacia clínica en pacientes con cáncer de ovario resistente o refractario a platino. También se presentarán datos sobre la eficacia antitumoral de Yondelis® y el compuesto PM1183 en células que presentan defectos en el mecanismo de reparación del ADN (NER) (reparación escisión de nucleótidos) (Abstract #57, Nov. 19, 18:08h). Estos dos fármacos tienen perfiles de actividad diferentes cuando se comparan con los de los agentes citotóxicos cisplatino y mitomicina C, resaltando que el mecanismo de los compuestos de PharmaMar son diferentes con respecto a estos fármacos.
Estudios preclínicos del nuevo anticuerpo conjugado desarrollado PharmaMar demuestra eficacia en tumores de mama, que sobreexpresan HER2, xenotrasplantados en ratón. El anticuerpo conjugado combina el anticuerpo monoclonal trastuzumab con el compuesto antitumoral PM050489 (el cual inhibe la polerización de la tubulina mediante un mecanismo de acción diferente a los descritos hasta el momento).
“Estamos muy entusiasmados de poder presentar nuestra nueva estrategia terapéutica de ADCs donde combinamos terapia dirigida, con compuestos de origen marino, ya que han demostrado una actividad superior al tratamiento estándar en modelos anales experentales” ha señalado la Directora de I+D de PharmaMar la Dra. Carmen Cuevas.
Finalmente, datos del compuesto de investigación PM060184 demuestran su actividad, a dosis bajas, en varios tipos de tumores xenotrasplantados en ratones, como mama, pulmón de células no pequeñas (o microcítico) y páncreas (Abstract #55, Nov. 19, 18:08 h).
