El equipo de Estrella Morenas-Rodríguez de la Unidad de Trastornos Cognitivos del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid ha explicado que la función de la proteína TREM2 es aportar el “bienestar de las neuronas mediante diversas funciones y procesar los acúmulos tóxicos que pueden dañarlas”. Y aquí es donde el equipo de la neuróloga ha puesto el foco porque además, “el TREM2 activa la microglía y va a donde están los daños en las células neuronales”.
Posible tratamiento preventivo
Según ha señalado el hospital en una nota de prensa enviada a los medios, este hallazgo podría convertirse en el origen de nuevas opciones terapéuticas capaces de potenciar esta proteína y aplicarla como tratamiento preventivo para retrasar el inicio de los primeros síntomas en personas con riesgo de padecer Alzheimer.
Hasta el momento, “se ha observado que la activación de TREM2 en la microglía puede hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa” ha explicado Morenas-Rodriguez, añadiendo que con respecto a las proteínas amiloides no sólo actúan contra ‘pequeñas acumulaciones’, sino “también contra los más grandes procesándolos para disminuir su impacto toxicológico en las neuronas”.
Sin embargo, en el caso de las proteínas TAU, los resultados no son los mismos. “Hemos visto en modelos animales que se ha logrado disminuir la velocidad de la dispersión de las acumulaciones“, apunta Morenas-Rodríguez, que subraya que todo ello está sujeto al “unos ensayos que no son en humanos, sino en roedores, pero que aun así suponen un importante paso para hacer frente a la neurodegeneración“.
Detección precoz del alzhéimer
Como bien es sabido, la enfermedad comienza varias décadas antes de la aparición de los primeros síntomas cognitivos. Y este estudio, publicado recientemente en la revista The Lancet Neurology, ha analizado qué sucede durante esa fase temprana, antes de inicio de los síntomas, para conocer cuándo tratar la enfermedad y con qué, y poder así frenar la evolución.
Ahora bien, tras haber monitorizado a 155 voluntarios con mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer y 93 familiares sanos, durante un periodo de entre 2 y 15 años. Y midiendo en todos sus niveles de la proteína TREM2. Se ha llegado a la evidencia de que las personas con mutaciones genéticas causantes de Alzheimer comenzaban a mostrar mayor actividad de las células microgliales que sus familiares sanos, más de dos décadas antes del inicio de los primeros síntomas.
“Si comparamos TREM2 entre un grupo de personas sanas con otro con enfermedad de Alzheimer va a ser más elevado con respecto al grupo control. Hay mucha variabilidad y eso nos impide establecer un punto de corte que permita inequívocamente distinguir quien tiene la neurodegeneración”, detalla Morenas-Rodríguez. Por lo que TREM2 es un biomarcador más en las pistas hacia el diagnóstico, pero no es específico, “aunque es importante su medición”.
Así, Morenas-Rodríguez, ha afirmado que ahora en la enfermedad de Alzheimer se cuenta con un nuevo biomarcador más, que desvela cómo progresa la neurodegeneración y destaca que el desarrollo de tratamientos dirigidos a potenciar las funciones de TREM2 puede suponer un gran avance terapéutico en la Enfermedad de Alzheimer.
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